..... Người Nam .....

Đã gửi: **Thứ bảy 21/08/21 07:10**

AstraZeneca COVID-19 vaccine
is as effective as Pfizer
in fighting Delta
_________________________
John Elder

The AstraZeneca vaccine has suffered with a reputation as a second-rate jab – and many people have apparently been waiting around for the Pfizer vaccine to become available, thinking it would provide superior protection.

Well, that assumption was wrong.

Yet another study, the largest of its kind, has shown that over time, two doses of Pfizer and two doses of AstraZeneca are actually on par – in terms of preventing serious illness and hospitalisation.

If you were the look at the performance of the two vaccines as a horse race, Pfizer comes out of the gate stronger. But over four to five months, its performance falls back – and runs roughly equal to AstraZeneca.

“Two doses of Pfizer-BioNTech have greater initial effectiveness against new COVID-19 infections, but this declines faster compared with two doses of Oxford-AstraZeneca,” researchers at Oxford University said.

According to a BBC report, the Pfizer-BioNTech vaccine had 93 per cent effectiveness against symptomatic infection two weeks after the second dose, compared with Oxford-AstraZeneca’s 71 per cent.

The new study looked at data between December 2020 and August 2021 from the COVID-19 Infection Survey.

Swab tests from more than 700,000 participants were analysed from before and after May 17 2021, when Delta became the main variant in the UK.

Pfizer comes on strong

The study found that both vaccines were less effective against the Delta than the Alpha strain – but two doses from either Pfizer or AstraZeneca were still the best protection against illness caused by the Delta strain.

According to a report in Ireland’s The Journal, analysis revealed that “for infections with a high viral load, protection a month after the second Pfizer dose was 90 per cent greater than an unvaccinated individual, reducing to 85 per cent after two months and 78 per cent after three.”

Pfizer’s effectiveness kept falling while AstraZeneca’s effectiveness appears to remain stable.

The takeaway: if you’ve delayed getting yourself jabbed because you thought Pfizer did a better job, all you’ve achieved is wasting valuable time.

Last month, Israel’s health ministry reported that the efficacy of Pfizer’s vaccine had dropped from more than 90 per cent to about 64 per cent following the spread of the Delta variant.

Pfizer and BioNTech said the data suggested that a third booster shot appeared necessary for heightened protection.

https://thenewdaily.com.au/life/wellbei ... ovid-drug/

Đã gửi: **Thứ tư 25/08/21 09:07**

Nghiên cứu Đài Loan:
Trà xanh
giúp ngăn ngừa viêm phổi Vũ Hán

_________________________
Quang Minh • 14:52, 23/08/21

Dịch bệnh viêm phổi Vũ Hán đang tiếp tục bùng phát dữ dội cả trong nước và trên thế giới. Vấn đề cấp bách đặt ra cho các quốc gia hiện nay là tìm ra những phương pháp để đề phòng và ngăn ngừa dịch bệnh.

Tại Đài Loan, Ông Trịnh Kiếm Đình (Zheng Jianting), một giáo sư ưu tú của Trường Khoa học Sinh học, Đại học Sư phạm Quốc gia Đài Loan, đã dẫn đầu một nhóm nghiên cứu tìm ra ‘nhóm polyphenol catechin trong trà xanh’ có thể ngăn chặn virus SARS-CoV-2. Nghiên cứu của nhóm đã được công bố trên tạp chí sinh học nổi tiếng quốc tế “Antioxidants”.

Tờ Liberty Times cho biết kể từ khi dịch SARS bùng phát vào năm 2003, ông Trịnh đã nghiên cứu hợp chất catechin trong hơn 17 năm. Mới đây, ông đã công bố kết quả nghiên cứu về phương pháp ức chế hoạt động của virus SARS-CoV-2 bằng hợp chất trên. Bài nghiên cứu chỉ ra rằng nhóm ‘polyphenol catechin’ chiết xuất từ trà xanh có thể ức chế khả năng tái tạo của virus SARS-CoV-2, tăng cường cơ chế miễn dịch và cải thiện tổn thương phổi cấp tính. Hơn thế, hợp chất này không chỉ có thể được sử dụng như một biện pháp nhằm ngăn chặn sự lây truyền và đột biến của virus SARS-CoV-2 mà còn có thể làm giảm nhẹ các triệu chứng của viêm phổi Vũ Hán một cách hiệu quả.

Bác sĩ Dương Chi Thanh (Yang Zhiqing), tác giả đầu tiên của bài báo, cựu giám đốc Khoa Nội và Thận của Bệnh viện Thống nhất Đài Bắc, đồng thời là giám sát kỹ thuật hiện tại của Bộ Y tế và Phúc lợi cũng cho biết trong thời gian gần đây, mặc dù hai liều vắc-xin đã được tiêm đầy đủ, nhưng vẫn có những trường hợp được xác nhận dương tính, và mọi người hy vọng rằng sử dụng các hợp chất tự nhiên như catechin có thể tăng cường hệ miễn dịch và sức đề kháng để chống lại các chủng biến thể mới của virus SARS-CoV-2.

Tuy nhiên, bác sĩ Dương lưu ý rằng mặc dù catechin trong trà xanh được sản xuất và bán đại trà trên thị trường thực sự có hiệu quả, nhưng ‘liều lượng’ của nó có thể không đủ để ngăn chặn virus. Được biết, hiện tại, trên thị trường Đài Loan đã có bán các thực phẩm chức năng tự nhiên chứa catechin được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm của Bộ Y tế và Phúc lợi xã hội Đài Loan phê duyệt. Điều đó cho thấy catechin thực sự có tác dụng trong việc ngăn chặn virus và có thể được sử dụng như một liệu pháp bổ trợ trong đại dịch.

Nhóm nghiên cứu chỉ ra rằng khi nồng độ catechin đạt tới 195 microgam trên mililit (195 μg/ml), nó có thể ức chế sự nhân lên của coronavirus. Nguyên nhân là do catechin có thể ức chế một bước trong quá trình sao chép và lây nhiễm virus, từ đó có thể ngăn chặn hiệu quả virus tiếp tục tái tạo và đột biến. Các thí nghiệm trên động vật cũng cho thấy polyphenol catechin có thể điều trị hiệu quả tổn thương vùng phổi, giảm nguy cơ ‘bão miễn dịch’ và các triệu chứng khác.

Nhóm nghiên cứu giải thích, kết quả thí nghiệm lâm sàng catechin trên cơ thể người cho thấy tế bào miễn dịch T (T CD8+, là tế bào tấn công các tác nhân gây bệnh) có thể được duy trì tối đa từ 4 đến 5 giờ. Theo khuyến nghị, tổng liều lượng trà xanh hàng ngày cho mỗi người (nặng 50 kg) là 2,5 gam. Có thể chia thành 1,25 gam mỗi lần hoặc 3 lần, mỗi lần 0,83 g, nồng độ catechin trong huyết tương tương ứng sẽ là 239 μg/ml và 359 μg/ml, đủ để ức chế virus SARS-CoV-2 trong cơ thể người.

Đồng tác giả Ngô Trương Triết (Wu Zhangzhe), Giám đốc Sở Khoa học Thực phẩm và là Giáo sư ưu tú của Đại học Hải dương Quốc gia Đài Loan, cho biết trước đó đã có nghiên cứu chứng minh rằng catechin có khả năng chống lại virus cúm.

Quang Minh
Theo Sound Of Hope

Xem thêm:
Uống trà xanh có thể ức chế hoạt động của virus Vũ Hán

https://www.ntdvn.com/suc-khoe/nghien-c ... 36976.html

Đã gửi: **Thứ sáu 27/08/21 11:54**

Người mắc biến thể Delta
cho thấy tải lượng virus cao gấp 300 lần,
theo nghiên cứu của Hàn Quốc

_________________________________________
Văn Thiện • 23:49, 26/08/21

Những người bị nhiễm biến thể Delta có tải lượng virus cao hơn 300 lần so với những người nhiễm phiên bản gốc của virus COVID-19, khi các triệu chứng lần đầu tiên được quan sát thấy, theo một nghiên cứu của Hàn Quốc.

Trong một báo cáo hôm thứ Ba (ngày 24/8), cơ quan Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hàn Quốc (KDCA) cho biết thêm, tuy nhiên, tải lượng virus giảm dần theo thời gian - còn 30 lần trong bốn ngày và hơn 10 lần trong chín ngày - và nó phù hợp với mức được thấy ở các biến thể khác sau 10 ngày.

Tải lượng virus là mật độ virus được tìm thấy trong máu và các chất lỏng khác của người bị nhiễm bệnh.

Một quan chức Bộ Y tế Lee Sang-won cho biết trong một cuộc họp báo, tải lượng cao hơn có nghĩa là virus lây lan dễ dàng hơn từ người sang người, làm gia tăng các ca nhiễm trùng và nhập viện.

Ông Lee nói thêm: "Nhưng điều đó không có nghĩa là biến thể Delta có khả năng lây nhiễm cao hơn 300 lần... chúng tôi cho rằng tốc độ lây truyền của nó bằng 1,6 lần so với biến thể Alpha và khoảng 2 lần so với phiên bản gốc của virus".

Biến thể Delta của virus Corona Vũ Hán lần đầu tiên được xác định ở Ấn Độ và biến thể Alpha ở Anh.

Để tránh sự lây lan của biến thể Delta, hiện là chủng virus thống trị trên toàn thế giới, KDCA khuyến cáo mọi người nên đi xét nghiệm ngay lập tức khi phát triển các triệu chứng COVID-19 và tránh gặp mặt trực tiếp.

Nghiên cứu đã so sánh tải lượng virus của 1.848 bệnh nhân nhiễm biến thể Delta với 22.106 người mang các chủng khác.

Hàn Quốc đã báo cáo 1.509 trường hợp nhiễm virus Corona Vũ Hán mới vào thứ Hai, nâng tổng số lên 239.287 trường hợp nhiễm, với 2.228 trường hợp tử vong. Quốc gia này đã tiêm chủng ít nhất một liều vaccine cho 51,2% trong số 52 triệu dân, trong khi 23,9% đã được tiêm chủng đầy đủ.

Văn Thiện

https://www.ntdvn.com/khoa-hoc/nguoi-ma ... 38846.html

Đã gửi: **Thứ sáu 27/08/21 12:04**

COVID-19 dễ lây truyền nhất
2 ngày trước,
3 ngày sau khi các triệu chứng xuất hiện

_______________________________
Ánh Dương • 08:44, 27/08/21

COVID-19 rất dễ lây lan. Không có gì đáng bàn cãi. Tuy nhiên, thời kỳ chính xác khi nào những người bị nhiễm bệnh dễ làm lây lan nhất vẫn chưa được xác định rõ. Giờ đây, một nghiên cứu mới đang làm sáng tỏ vấn đề này. Các nhà nghiên cứu của Đại học Boston (BUSPH) cho biết rằng những người dương tính với COVID-19 có khả năng lây lan cao nhất vào 2 ngày trước và 3 ngày sau khi các triệu chứng xuất hiện.

Ngoài ra, nghiên cứu cũng cho thấy những người bị nhiễm bệnh có nhiều khả năng không có triệu chứng nếu họ bị lây nhiễm coronavirus từ một người bệnh F0 (người bị nhiễm đầu tiên trong một đợt bùng phát) cũng không có triệu chứng.

“Trong các nghiên cứu trước đây, tải lượng virus đã được sử dụng như một thước đo gián tiếp về sự lây truyền virus”, đồng trưởng nhóm nghiên cứu, Tiến sĩ Leonardo Martinez, trợ lý giáo sư dịch tễ học tại BUSPH, cho biết trong một thông cáo của trường đại học. “Chúng tôi muốn xem liệu kết quả từ những nghiên cứu trước đây, cho thấy rằng các trường hợp COVID dễ lây truyền nhất vài ngày trước và sau khi khởi phát triệu chứng, có thể được xác nhận hay không, bằng cách xem xét các trường hợp F1 là những người có tiếp xúc gần gũi với F0”.

Nhóm nghiên cứu đã thực hiện theo dõi tiếp xúc và nghiên cứu tốc độ truyền COVID-19 trong số khoảng 9.000 người có tiếp xúc gần với các trường hợp F0 sống ở tỉnh Chiết Giang, Trung Quốc từ tháng 1 đến tháng 8 năm 2020. Các nhà nghiên cứu đã định nghĩa “tiếp xúc gần” là bất kỳ ai sống hoặc ăn cùng nhau, cùng là công nhân trong phân xưởng, những người tiếp xúc với môi trường bệnh viện và những người đi xe chung.

Các nhà khoa học cũng theo dõi các cá nhân bị nhiễm bệnh trong tối thiểu 90 ngày sau khi xét nghiệm dương tính với COVID-19 để phân biệt giữa các trường hợp không có triệu chứng và có trước khi có triệu chứng.

Thời gian phơi nhiễm là rất quan trọng để truyền COVID

Trong số những người được xác định là các trường hợp F0, 89% tiếp tục phát triển các triệu chứng nhẹ hoặc trung bình, trong khi 11% không có triệu chứng. Không có trường hợp nào phát triển các triệu chứng nghiêm trọng.

Các thành viên trong gia đình của các ca bệnh F0, cùng với những người tiếp xúc với những người bệnh F1 nhiều lần hoặc trong một thời gian dài, cho thấy tỷ lệ lây nhiễm cao hơn những người tiếp xúc gần nhưng trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, trên tất cả các yếu tố nguy cơ đó, những người tiếp xúc gần có nhiều khả năng bị nhiễm COVID-19 từ một người bệnh F0 nếu họ gặp người đó ngay trước hoặc sau khi người đó có các triệu chứng đáng chú ý.

“Kết quả của chúng tôi cho thấy rằng thời điểm tiếp xúc so với các triệu chứng của ca bệnh F0 là quan trọng đối với việc lây truyền và sự hiểu biết này cung cấp thêm bằng chứng cho thấy việc kiểm tra nhanh và cách ly ngay sau khi ai đó cảm thấy ốm là một bước quan trọng để kiểm soát dịch bệnh”, Tiến sĩ Martinez cho biết thêm .

Những người không có triệu chứng ít có khả năng lây bệnh cho người khác hơn những người có triệu chứng. Và, ngay cả khi một người có triệu chứng nhẹ đã lây nhiễm cho người khác, thì người mới bị lây nhiễm đó cũng ít có khả năng tự mình trải qua bất kỳ triệu chứng rõ ràng nào.

Theo Study Finds
Xem thêm:
- Bộ Y tế: 60% dương tính nhưng không có triệu chứng, ước tính số ca nhiễm sẽ khá cao
- 60% ca nhiễm không có triệu chứng, nhiều F0 trong cộng đồng chưa phát hiện
https://www.ntdvn.com/suc-khoe/covid-19 ... 38913.html

Đã gửi: **Thứ năm 09/09/21 18:58**

Common hypertension drug
may help treat severe COVID-19

___________________________________
Written by Deep Shukla on September 7, 2021 — Fact checked by Rita Ponce, Ph.D.
- Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a potentially fatal condition involving lung damage, and experts often associate it with severe COVID-19.
- There is a link between high mortality rates and COVID-19-induced ARDS, which is why there is an urgent need for effective treatments.
- An uncontrolled, excessive immune response to the rapid SARS-CoV-2 replication is implicated in the development of ARDS.
- A new study suggests that metoprolol, a beta-blocker approved for the treatment of hypertension, can reduce lung inflammation and improve clinical outcomes in patients with COVID-19-associated ARDS.
Approximately 14–33% of individuals with a SARS-CoV-2 infection develop severe illness, and about two-thirds of those with severe illness develop ARDS.

ARDS involves injury to the lung tissue due to inflammation and the accumulation of fluid in the alveoli, the air sacs in the lungs where the exchange of gases occurs with blood vessels.

The accumulation of fluids in the alveoli due to leaking blood vessels limits the lungs’ ability to supply oxygen to the rest of the body. ARDS thus requires admission to the intensive care unit (ICU) and invasive mechanical ventilation to compensate for limited lung function.

ARDS is a major cause of fatality in COVID-19, and there is a lack of effective treatments for severe COVID-19-associated ARDS.

A recent study, which appears in the Journal of the American College of Cardiology, reports that metoprolol can reduce lung inflammation and improve respiratory function in people with COVID-19-induced ARDS. Metoprolol is a common beta-blocker designed to treat high blood pressure, and it may provide an inexpensive treatment for severe COVID-19.

Excessive immune response

The infection by SARS-CoV-2 activates an immune response that aims to block the progression of the disease.

However, in some cases of severe COVID-19, uncontrolled and excessive activation of the immune system can occur in response to the rapidly replicating virus, causing ARDS and other complications, such as organ failure.

The initial damage to the tissues due to a SARS-CoV-2 infection results in the production of signaling molecules called cytokines. The cytokines and other molecules released from the damaged tissues recruit immune cells, such as neutrophils and macrophages, to the lungs and result in the activation of these cells.

The excessive production of cytokines, which scientists term a cytokine storm, and the overactivation of neutrophils and macrophages are hallmarks of ARDS associated with severe COVID-19.

After recruitment to the lungs, the activated neutrophils and macrophages themselves produce cytokines and contribute to the cytokine storm.

Besides cytokines, activated neutrophils release granules and produceTrusted Source neutrophil extracellular traps (NETs) that help kill viruses and bacteria. NETs are web-like structures that consist of DNA and proteins that immobilize bacteria and viruses.

While activated neutrophils play a critical role in defending the body from the virus, hyperactivation of neutrophils can cause damage to the lung tissue and blood vessels, as observedTrusted Source in ARDS. Consistent with this, the number of neutrophils in the lungs correlates with the severity of COVID-19 and can predict the risk of complications, such as ARDS.

These data suggest that neutrophils could be a promising target for reducing lung inflammation in people with severe COVID-19.

Beta-blockers for curbing immune response

Beta-blockers are a class of drugs that block the effects of the two hormones that mediate the fight-or-flight response: epinephrine and norepinephrine. Doctors commonly use beta-blockers to treat cardiovascular conditions.

Dr. Sverre Kjeldsen, professor at the University of Oslo in Norway, who was not involved in the study, told Medical News Today:
- “Very sick COVID-19 patients are under enormous stress — they have the strongest activation of the sympathetic nervous system that you can imagine. Release of huge amounts of noradrenaline (norepinephrine) and adrenaline (epinephrine) do damage to almost every organ, including the lungs, and treatment with metoprolol, a beta-1 selective adrenoreceptor blocker, at least partially inhibits the damaging effects of these plasma catecholamines.”
In an editorial published last year, Dr. Kjeldsen also notes that beta-blockers could be candidates for the treatment of patients with severe COVID-19 due to the drugs’ ability to reduce inflammation and combat fluid accumulation in the lungs.

The team led by researchers at the Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) has now shown that the beta-blocker metoprolol can reduce lung inflammation and improve blood oxygen levels. The results come from a small pilot study involving COVID-19 patients with ARDS.

Specifically, the team found that metoprolol reduced neutrophil count in the lungs and resulted in lower levels of neutrophil activation.

The study’s first author, Agustín Clemente-Moragón, a Ph.D. fellow at CNIC, told MNT:
- “In the last years, our research group (the Translational Laboratory for Cardiovascular Therapy and Imaging) at the Spanish National Centre for Cardiovascular Research (CNIC) has generated a vast knowledge about the disruptive and unique role of the beta-blocker metoprolol against neutrophil-driven inflammatory responses.”
  
  “These experimental data prompted us to investigate in the MADRID-COVID pilot trial whether 3-day intravenous metoprolol administration (15 milligrams each day) could result in promising outcomes in patients with COVID-19-associated ARDS.”
Study co-author Dr. Valentin Fuster, CNIC general director and director of Mount Sinai Heart, told MNT:
- “We have very little therapy that has been shown to be of significance at this late stage of the disease. […] [T]he significance of this study is that, if this is correct, now have a new approach with a very cheap drug, that is very affordable.”
Effects on inflammatory response

The study involved 20 COVID-19 patients with ARDS who had been on mechanical ventilation for fewer than 3 days. The patients were randomized to receive either intravenous (IV) metoprolol, that is, administered directly into a vein, or standard care in the control group.

The experimental group consisted of 12 patients who received IV metoprolol daily for 3 days, whereas the remaining 8 patients, in the control group, received standard care.

The researchers collected blood samples and fluid from the lungs of the patient before the onset of treatment and on the fourth day, 24 hours after the last dose of metoprolol.

They found that metoprolol administration, compared with standard care, resulted in a reduction in the number of specific immune cells in the fluid samples collected from the lungs of the COVID-19 patients.

Specifically, there was a decrease in the number of neutrophils in the fluid samples collected from the lungs of the patients who received metoprolol.

Moreover, metoprolol treatment reduced the level of pro-inflammatory cytokines, such as MCP-1 in the lungs and IL-8 in the blood.

The researchers also observed a drop in markers associated with the production of NETs by neutrophils after metoprolol treatment, which indicates a reduction in neutrophil activation.

These results suggest that metoprolol can reduce lung inflammation and limit the recruitment and activation of neutrophils in COVID-19 patients with ARDS.

Clinical outcomes

Investigating the impact of metoprolol on clinical outcomes, the researchers found that metoprolol administration improved blood oxygen levels.

Although there was a link between metoprolol treatment and fewer days on mechanical ventilation and earlier discharge from intensive care, these results did not reach statistical significance.

Notably, there were no side effects associated with metoprolol treatment.

The authors conclude that the
- “[IV] administration of the clinically approved beta-blocker metoprolol to critically ill patients with ARDS caused by COVID-19 is safe and disrupts the exacerbated lung inflammation associated with the disease.”
Strengths of the study

Describing the strengths of the study, Clemente-Moragón said,
- “Metoprolol is a clinically available and cheap drug (daily treatment costs less than $3), which could potentially reduce the extreme pressure COVID-19 is placing on ICUs worldwide, even in countries where vaccines are not rolled out to a large extent yet.”
  
  “In addition, this treatment could be beneficial for all patients with COVID-19 without contraindications for metoprolol (with only a few patients not being good candidates to receive it), and this benefit could possibly be greater if started before intubation,” he added.
In an editorial accompanying the article, Dr. Mourad Senussi commends the authors for the study and writes,
- “Although a small-sized, single-center study amid a multitude of others exploring potential treatment modalities for COVID-19, this study uses a readily available, safe, and inexpensive medication; has a simple study design; and, most importantly, shows biological plausibility.”
Dr. Senussi is the medical director of the cardiac care unit at Baylor St. Luke’s Medical Center in Houston, TX, and was not involved in the research.

Limitations and caveats

The researchers acknowledge that the study had a few limitations. Firstly, they note that the study had a small sample size and took place at a single location. Furthermore, there was potential for bias, because the doctors were aware of which patients belonged to the treatment and control groups.

To address these concerns, Dr. Fuster said that they were in the process of preparing for a larger randomized controlled trial to further test the ability of metoprolol to reduce lung inflammation in patients with COVID-19-associated ARDS.
- “Although all these data need to be corroborated in a larger trial, our recent study could be enough to consider its use in some patients, such as young patients admitted to ICU with severe COVID-19,” said Clemente-Moragón.
The authors also note,
- “we cannot rule out a selection bias resulting in patients with very poor condition according to physicians not considered for inclusion.”
Furthermore, Dr. Senussi noted that caution must be exercised while interpreting the study results. Speaking to MNT, he said:
- “We should temper our enthusiasm. This is not a miracle drug or cure for COVID-19. […] This study showed improved markers of lung inflammation in those patients who received [IV] beta-blocker with less lung damage and ventilator days.”
  
  “This is not a treatment per se of COVID-19 but rather a means to attenuate the intense inflammatory response that has beneficial downstream effects. This medication was given early during the course of the illness to critically ill patients on ventilators. Patients who were very sick and unstable could not receive this medication,” Dr. Senussi continued.
https://www.medicalnewstoday.com/articl ... 416779c937

Đã gửi: **Chủ nhật 12/09/21 19:29**

Australia Imposes New Restrictions on Prescribing Ivermectin for COVID-19
___________________________________
MIMI NGUYEN LY _ September 10, 2021

Australia’s medicine and therapeutics regulator, the Therapeutic Goods Administration (TGA), has introduced new restrictions on the prescribing of ivermectin for COVID-19 and other off-label use.

The TGA, an agency under Australia’s Department of Health, announced that the changes were introduced “because of concerns with the prescribing of oral ivermectin for the claimed prevention or treatment of COVID-19.”

The new restrictions mean that general practitioners may only prescribe the drug for TGA-approved conditions and not for other non-approved purposes—also referred to as “off-label” use. No penalties were specified in the TGA announcement in the event of a GP skirting the rules.

The Epoch Times has reached out to the TGA for further information.

Only certain specialists can continue to prescribe oral ivermectin for off-label use. They include infectious disease physicians, dermatologists, gastroenterologists, and hepatologists, the TGA announced.

Stromectol ivermectin 3mg is the only oral ivermectin product that is TGA-approved. The indications approved are river blindness, threadworm of the intestines, and scabies.

Ivermectin is not TGA-approved for use to treat COVID-19 in Australia. The TGA said that its use for COVID-19 in the general public is “currently strongly discouraged” by three entities—the National COVID Clinical Evidence Taskforce (pdf), the World Health Organization, and the U.S. Food and Drug Administration.

TGA Lays Out Concerns

The TGA in its announcement asserted that there are “a number of significant public health risks associated with taking ivermectin in an attempt to prevent COVID-19 infection rather than getting vaccinated.”

The agency added that people who think they are protected from COVID-19 by taking ivermectin “may choose not to get tested or to seek medical care if they experience symptoms,” and claimed that doing so “has the potential to spread the risk of COVID-19 infection throughout the community.”

The TGA said that a second concern involves “unreliable social media posts and other sources” that have reportedly advocated for the use of ivermectin in “significantly higher” doses compared to what is approved and found safe for the treatment of scabies or parasites.

“These higher doses can be associated with serious adverse effects, including severe nausea, vomiting, dizziness, neurological effects such as dizziness, seizures, and coma.”

The regulator also said that there has been a three- to four-fold increase in the dispensing of ivermectin prescriptions in recent months, which has resulted in “national and local shortages for those who need the medicine for scabies and parasite infections.”

“It is believed that this is due to recent prescribing and dispensing for unapproved uses, such as COVID-19,” its statement reads. “Such shortages can disproportionately impact vulnerable people, including those in Aboriginal and Torres Strait Islander communities.”

Immediate Backlash by MPs

Two Australian politicians immediately issued announcements late Sept. 10 criticizing the TGA restrictions.

Federal MP George Christensen, a Liberal Party member from the state of Queensland, posted on Telegram a photo of his medications, writing, “My ivermectin treatment pack. Prescribed by a GP. Now the TGA has banned GPs from prescribing the drug off-label. It’s a decision they will regret.”

Christensen also shared a lengthy list of studies, writing, “here’s some REAL INFO on IVERMECTIN.”

Federal MP Craig Kelly, a former Liberal Party member and now leader of the United Australia Party, in a statement posted on Telegram called the TGA move “OUTRAGEOUS” and accused the agency of having “interfered with the sanctity of the Doctor patient relationship in Australia, by ignoring the evidence of over 50 published studies and also ignoring expert medical advice from doctors that have treated thousands of patients successfully with Ivermectin—by prohibiting doctors from prescribing this medicine to sick Australians.”

“The UNITED AUSTRALIA PARTY tonight calls for [an] urgent Royal Commission in this TGA over this decision,” he wrote, saying that the decision “could be investigated for possible corruption.”

“It’s a sad day for the nation, as the expert medical evidence from overseas indicates that this outrageous decision by the TGA will result in the death of Australians,” Kelly added.

On Ivermectin

Ivermectin is a generic medicine that can be produced cheaply in many places around the world and has been widely used in humans against some parasitic worms, and to combat scabies, lice, as well as rosacea. It is also used as an anti-parisite drug in livestock, including horses and cows.

William Campbell and Satoshi Omura in 2015 won the Nobel Prize in Physiology or Medicine for the discovery and applications of ivermectin. The World Health Organization features ivermectin on its List of Essential Medicines. It is also an FDA-approved antiparasitic agent.

Doctors and health care professionals have considered ivermectin as a repurposed medicine in tackling COVID-19, especially when used in early treatment. Many have praised ivermectin for having successfully helped thousands of their patients survive the initial waves of COVID-19.

As of Sept. 9, there are at least 63 studies, of which 45 are peer-reviewed, on the treatment of COVID-19 with ivermectin.

Two groups, the Front Line COVID-19 Critical Care Alliance and the British Ivermectin Recommendation Development Group, have been campaigning for the off-label use of the drug to combat the disease amid the pandemic.

Monash University, based in the Australian state of Victoria, announced in April 2020 that a study it led showed that “a single dose of the drug, Ivermectin, could stop the SARS-CoV-2 virus growing in cell culture.”

But it cautioned that ivermectin “cannot be used in humans for COVID-19 until further testing and clinical trials have been completed to confirm the effectiveness of the drug at levels safe for human dosing.”

“The potential use of Ivermectin to combat COVID-19 remains unproven, and depends on funding to progress the work into the next stages,” the university said at the time.

Mimi Nguyen Ly

https://www.theepochtimes.com/mkt_morni ... wQu1unOHYO

Đã gửi: **Thứ bảy 18/09/21 11:01**

Discovery of re-purposed drugs that slow SARS-CoV-2 replication in human cells
___________________________________
Adam Pickard, Ben C. Calverley, Joan Chang, Richa Garva, Sara Gago, Yinhui Lu, Karl E. Kadler _ Published: September 9, 2021

Abstract

COVID-19 vaccines based on the Spike protein of SARS-CoV-2 have been developed that appear to be largely successful in stopping infection. However, therapeutics that can help manage the disease are still required until immunity has been achieved globally. The identification of repurposed drugs that stop SARS-CoV-2 replication could have enormous utility in stemming the disease. Here, using a nano-luciferase tagged version of the virus (SARS-CoV-2-ΔOrf7a-NLuc) to quantitate viral load, we evaluated a range of human cell types for their ability to be infected and support replication of the virus, and performed a screen of 1971 FDA-approved drugs. Hepatocytes, kidney glomerulus, and proximal tubule cells were particularly effective in supporting SARS-CoV-2 replication, which is in-line with reported proteinuria and liver damage in patients with COVID-19. Using the nano-luciferase as a measure of virus replication we identified 35 drugs that reduced replication in Vero cells and human hepatocytes when treated prior to SARS-CoV-2 infection and found
- amodiaquine,
  atovaquone,
  bedaquiline,
  ebastine,
  LY2835219,
  manidipine,
  panobinostat,
  and vitamin D3
to be effective in slowing SARS-CoV-2 replication in human cells when used to treat infected cells. In conclusion, our study has identified strong candidates for drug repurposing, which could prove powerful additions to the treatment of COVID.

Author summary

The identification of repurposed drugs that stop SARS-CoV-2 replication could have enormous utility in stemming COVID-19. Here, using a nano-luciferase tagged version of the virus (SARS-CoV-2-ΔOrf7a-NLuc) to quantitate viral load, we evaluated a range of human cell types for their ability to be infected and support replication of the virus, and performed a screen of 1971 FDA-approved drugs. Hepatocytes, kidney glomerulus, and proximal tubule cells were particularly effective in supporting SARS-CoV-2 replication, which is in-line with reported proteinuria and liver damage in patients with COVID-19. Using the nano-luciferase as a measure of virus replication we identified 35 drugs that reduced replication in Vero cells and human hepatocytes when treated prior to SARS-CoV-2 infection and found
- amodiaquine,
- atovaquone,
- bedaquiline,
- ebastine,
- LY2835219,
- manidipine,
- panobinostat,
- and vitamin D3
to be effective in slowing SARS-CoV-2 replication in human cells when used to treat infected cells. In conclusion, our study has identified strong candidates for drug repurposing, which could prove powerful additions to the treatment of COVID.

___________
*********
_____________

Discussion

In this study we have shown that the SARS-CoV-2 virus infects and replicates in a range of human cells especially hepatocytes, kidney glomerulus, and proximal tubule cells of the kidney, and, that 9 drugs that have previously been shown to be safe in humans and approved by the FDA for clinical use are effective in inhibiting SARS-CoV-2 replication even after infection. We have demonstrated that, whilst we were able to slow virus replication with many more compounds if cells were pretreated prior to infection, many of these compounds failed to impact on virus replication if applied after infection. This finding is supported by observations of a large compound library screen in Vero cells which demonstrated that many of the identified compounds suppressed virus uptake [11].

The identification that liver and kidney cells are infection and replication competent for SARS-CoV-2 aligns with the observed liver and kidney abnormalities in patients with COVID-19. Liver comorbidities have been reported in 2–11% of patients with COVID-19, and 14–53% of cases reported abnormal levels of liver enzymes [23], with liver injury being more prevalent in severe cases (reviewed by [24]). Another study reported that patients with chronic liver disease, especially African Americans, were at increased risk of COVID-19 [25]. It has been suggested that liver damage in patients with COVID-19 might be caused by viral infection of liver cells, which is supported by the presence of SARS-CoV-2 RNA in stool [26]. On a similar note, acute kidney injury is a common complication of COVID-19 and has been associated with increased morbidity and mortality (reviewed by [27]). Our data showing SARS-CoV-2 infection and replication in kidney cells helps to explain kidney pathology associated with COVID-19.

RECOVERY [28] has set out to identify therapeutics that could be re-purposed for treatment of COVID patients. For example, dexamethasone, which is a broad spectrum immunosuppressor, has been applied clinically to inhibit the destructive effects of the cytokine storm and shown to reduce mortality and decrease the length of hospitalization [29], did not demonstrate any effect on viral replication in our study. It may be possible in the future to combine the therapeutics identified in our study with dexamethasone so that both the cytokine storm and virus replication are targeted.

Of interest, other therapeutics that have been tested in the RECOVERY trial include ritonavir and lopinavir (antiretroviral protease inhibitors), which failed to show clinical benefit in the treatment of COVID-19 [30]. These drugs were present in the DiscoveryProbe library used in our study but showed no significant effect on SARS-CoV-2 replication, in our assays. Anti-viral agents such as Ritonavir and Lopinavir, which failed to show effects in the RECOVERY/AGILE trials, also failed to halt replication of SARS-CoV-2 in either our Vero or HUH7 cell screens. Other trialled compounds such as hydroxychloroquine and azithromycin did show some effects in HUH7 cells but these effects were largely due to their toxic effects on cells.

The high costs and lengthy lead-in times associated with new drug development, make repurposing of existing drugs for the treatment of common and rare diseases an increasingly attractive idea (for review see [31]). The approaches used include hypothesis driven, preclinical trials including computational (e.g., computational molecular docking) and experimental (e.g., biochemical or cell-based assays of drug interactions) methods, and evaluation of efficacy in phase II clinical trials. As noted by Pushpakom et al., of these three steps, the identification of the right drug for an indication of interest (in our case SARS-CoV-2 and COVID-19) is critical.

The nine drugs that we identified here have been approved for use in the treatment of a variety of diseases.
- Panobinostat, for example, is a HDAC inhibitor that blocks DNA replication, and has been used to inhibit cell growth in the management of cancer. Panobinostat had the strongest effect on limiting SARS-CoV-2 replication whilst maintaining cell viability, and completely blocked replication of SARS-CoV-2 at all doses tested (Fig 5); however, if cells were infected prior to treatment a more modest effect on replication were observed. This difference may be related to the recent observations that panobinostat can suppress ACE2 expression [32], which would explain its beneficial effect prior to entry of the virus into cells and not thereafter.
- Abemaciclib (LY2835219) is another cell cycle inhibitor, suppressor of DNA replication and anti-cancer drug that emerged from the screen however these are likely to be detrimental to recovery from SARS-CoV-2 infection.
- Atovaquone is of particular interest because it has been identified in other studies of SARS-CoV-2 in the context of COVID-19. It is a hydroxynaphthoquinone approved by NICE for the treatment of mild to moderate pneumocystis pneumonia and as a prophylaxis against pneumocystis pneumonia. It also has been used in combination with proguanil (Malarone) as an antimalarial. The mechanism of action of atovaquone has been widely studied; it is a competitive inhibitor of ubiquinol, and against P. falciparum, it acts by inhibiting the electron transport chain at the level of the cytochrome bc1 complex [33]. A more recent study showed that atovaquone inhibits Zika and Dengue virus infection by blocking envelop protein-mediated membrane fusion [34]. Furthermore, in silico molecular docking strategies suggested potential binding of atovaquone to the SARS-CoV-2 spike protein [35,36]. These two mechanisms of action help to explain how atovaquone slows both infection and replication of SARS-CoV-2 in cells.
- Our observation that bedaquiline inhibits SARS-CoV-2 replication supports evidence from an in silico repurposing study in which bedaquiline was proposed to be a promising inhibitor of the main viral protease of SARS-CoV-2 [37]. The main protease cleaves pp1a and pp1ab polypeptides, which encode nonstructural proteins to form the replication-transcription complex [38], and help explain how inhibitors to the main protease are effective in inhibiting replication of SARS-CoV-2 in Vero 76 cells [39].
- Manidipine (a calcium ion channel blocker approved for the use in treating hypertension) is proposed to reduce the activity of the main protease of SARS-CoV-2 [40] and limit the availability of calcium ions, which are required for insertion of the coronavirus fusion peptide into the host lipid bilayers during viral fusion [41].
- Our screen also identified ebastine (a second generation H1 receptor antagonist that has been approved for the treatment of allergic rhinitis and chronic idiopathic urticaria) and vitamin D3, which is a health supplement available over the counter. However, histamine antagonists exhibit effects in addition to blockage of the histamine receptor. For example, ebastine blocks the release of anti-IgE-induced prostaglandin D2 [42]. The vitamin D receptor (VDR, a member of the nuclear hormone receptor superfamily) is proposed to be essential for liver lipid metabolism because its deficiency in mice protects against hepatosteatosis [43]. Once bound to VDR, vitamin D plays a major role in hepatic pathophysiology, regulation of innate and adaptive immune responses, and might contribute to anti-proliferative, anti-inflammatory and anti-fibrotic outcomes (reviewed by [44]). Thus far, whether vitamin D supplementation reduces the risk of SARS-CoV-2 infection or COVID-19 severity is unclear [45]. Whilst vitamin D3 met the stringent cut-offs of 85% virus reduction, vitamin D2 and other vitamin D related therapeutics also reduced virus replication but did not meet all criteria across both Vero and HUH7 cell lines.
In conclusion, our study has identified compounds that are safe in humans and show effectiveness in reducing SARS-CoV-2 infection and replication in human cells, especially hepatocytes. Their potency in stopping SARS-CoV-2 replicating in human cells in the face of the COVID pandemic, warrants further study.

_____________
****************
_________________

https://journals.plos.org/plospathogens ... 840#sec008

Đã gửi: **Chủ nhật 26/09/21 02:27**

*

Vaccin COVID-19
_____________________________
Bs Tăng Quốc Kiệt

Để tưởng nhớ các đồng bào VN đã bỏ mình vì Covid 19

Hiện nay, đại dịch Covid 19 bùng nổ trên toàn thế giới đợt 4, đặc biệt lần này, giết nhiều người VN, khiến đồng bào ta trên toàn thế giới hết sức đau lòng.

Một phương pháp hiệu quả nhất để ngăn chận dịch là thuốc chủng. Có những ông Thống đốc, bỏ ra hàng tỉ đô la để mua thuốc chữa trong khi đó không chịu phát động chiến dịch chủng ngừa, được chứng minh là hiệu quả hơn, ít tốn kém hơn để ngăn dịch. Cũng như cấm bắt đeo khẩu trang vì ý thức hệ đảng phái. Ở thế giới đang phát triển, người ta trông đợi từng ngày để được tiêm chủng! Sao có kẻ đắp chăn bông, còn kẻ lại bị lạnh lùng!

Bài viết này, nhằm giải thích các cách chế tạo thuốc chủng, đặc biệt nói nhiều về mRNA, và NanoCovax của VN, là niềm hi vọng để giải quyết tình trạng dịch Covid 19 trong nước.

Trên bề mặt virus Covid 19, có các gai như con cầu gai là protein S (spike). Nguyên tắc căn bản của việc chế tạo thuốc chủng covid 19 là làm sao
- đem vào cơ thể protein S làm kháng nguyên, để cơ thể làm ra kháng thể chống lại,
- khi virus covid 19 thật đi vào cơ thể, thì đã có sẵn kháng thể để chống lại chúng.
Có 4 cách để đem protein S vào cơ thể:
- 1/ Virus bất hoạt ( inactivated ):
  - Là phương pháp cổ điển, lâu nay vẫn dùng.
  - Virus bị làm yếu đi, không gây bịnh, giúp cơ thể tạo ra kháng thể.
  - Của các hãng: Sinopharm (Trung cộng), Sinovac (TC), Bharat Biotec (Ấn độ).
  5 quốc gia sau đây UAE, Seychelles, Uruguay, Chili, Mông cổ, có tỉ lệ nhiễm covid 19 cao nhất
  sau khi chủng sinopharm của TC, do đó, 5 nước kể trên cộng với các nước sau đây, ngưng xử dụng thuốc Trung Cộng: Brazil, Indonesia, Malaysia, Thailand, Philippines.
  
  2/ Proteine Base:
  Lấy protein S, nhân lên bằng phương pháp tái tổ hợp (recombinant), sau đó, đưa vào cơ thể.
  - Epivac Corona (Nga).
  - Novavax (USA) chưa ra thị trường.
  - NanoCovax (VN) đang thử nghiệm ở giai đoạn 3.
  
  3/ Viral vector.
  Lấy một virus thông thường vô hại như Adenovirus cho vào mã di truyền Protein S rồi đưa Adenovirus vào cơ thể, một khi vào trong tế bào sẽ bắt tb tạo ra protein S, gồm sản phẩm của các hãng:
  -AstraZeneca (Anh & Thuỵ điển)
  -Johnson & Johnson (USA)
  -Sputnik (Nga)
  -Covisino (TC)
  -Covivac (VN, chưa ra thị trường)
  
  4/ mRNA, mới nhất, lần đầu tiên dùng để chế vaccine, của các hãng:
  -Pfizer (Mỹ & Đức)
  -Moderna (Mỹ)
  -Arcturus (Mỹ) Vino BioCare. Vin Group của VN, đã kí hợp đồng để chế tạo tại VN, đang thử nghiệm giai đoạn 1, 2 và bắt đầu giai đoạn 3 ở Singapour, VBC đã mua máy của Đức, đã lấp ráp máy móc ở Hoà Lạc ngoại ô Hà Nội, lô thuốc đầu tiên sẽ ra lò là: VBC-COV 19-154 khoảng đầu năm 2022, thuốc ở dạng bột, dễ bảo quản: 2-8 C, bắt đầu thử gđ 1 ở VN . Giá bán ra phỏng chừng dưới 5 đô la.
Có những tin giả nói rằng mRNA sẽ làm thay đổi DNA trong nhân tế bào, sẽ làm nảy sinh đủ thứ bịnh trong tương lai, điều này không thể xảy ra vì sao ? Khi mRNA đi vào tb, đến rRNA ( ribosome ) nằm trong tương bào ở ngoài nhân, để chế tạo protein S, sao đó, sẽ bị phân huỷ rất lẹ, mRNA không đi vào nhân tb thì làm sao thay đổi được DNA ở trong nhân ?

Nhắc sơ về mRNA:

RNA là một sợi đơn polynucleotide, trên đó gắn base nitric không bắt cặp đôi như DNA và uracil thay chỗ của thymine (khi uracil nối với ribose, sẽ thành uridine)

Thay vì đưa proteine S vào cơ thể, người ta nghĩ ra cách đưa mRNA vào tb con người vì nó ít gây phản ứng phụ, nó sẽ bắt ribosome tb con người chế tạo protein S.

mRNA được tìm ra năm 1961. Sau nhiều giai đoạn tìm hiểu, người ta nghĩ có thể dùng mRNA để chữa bịnh, do đó, năm 1995, người ta nghĩ đến chuyện dùng mRNA để làm thuốc chữa ung thư và bịnh tim mạch.

Đến năm 2004, TS Katalin Kariko, (gốc Hungary, qua Mỹ năm 1985, Gs Đại học Temple, rồi Đạihọc Pensylvania, triễn vọng sẽ đoạt giải Nobel hoá học) mới biết tại sao, khi chích vào cơ thể mRNA gây nên phản ứng viêm, trong khi cơ thể có tRNA, thì không hề gây phản ứng viêm. May mắn là năm sau đó 2005, TS Kariko tìm ra cách để tránh phản ứng viêm (khi có phản ứng viêm, cơ thể sẽ huy động bạch cầu tới làm hư hết mRNA )

Giữa những năm 2015-2017, người ta tìm ra LNP ( lipid nano particle ) dùng để bảo vệ mRNA ( sẽ nói sau ). Những phát minh vừa nói trên, chưa đi đến việc chế thuốc chữa ung thư hay chữa bịnh tim,thì đùng một cái xảy ra đại dịch covid 19, phương pháp áp dụng mRNA làm thuốc vắc xin ra đời, thành công mỹ mãn, các công ty Pfizer và Moderna hốt bạc

Khi xử dụng mRNA có 2 vấn đề phải khắc phục:
- 1/ Phản ứng viêm:
  TS Kariko nhận thấy nếu thay uridine trên mRNA bằng pseudouridine thì phản ứng viêm không xảy ra
  
  2/ mRNA dễ bị enzyme phân giải trở thành vô hiệu :
  Giải pháp để tránh hiện tượng catalytic hydrolysis bởi enzyme ribonuclease là phải dùng màng lipid kép LNP ( Lipid Nano Particle ) để bao mRNA lại, sau khi nó qua màng tb, bao vở ra, phóng thích mRNA . (Đây thật là sự kì diệu của khoa học. Sao các nhà bác học tài tình thế!)
Các giai đoạn thử nghiệm lâm sàng để thuốc chủng được FDA chấp nhận:
1. * GIAI ĐOẠN 1-
  Phải chứng minh là thuốc vô hại cho người dùng, trên một số người tình nguyện khoảng 60-100 người, nhắm vào 3 mục tiêu, gồm 3 câu hỏi :
  - Có gây hại không?
  - Liều thuốc bao nhiêu?
  - Thuốc có kích thích hệ thống miễn nhiểm làm ra kháng thể đặc hiệu đo được ?
2. * GIAI ĐOẠN 2:
  Thử trên 100-300 người hay hơn.
  - Xem có an toàn.
  - Có giúp tạo ra kháng thể đặc hiệu đo được.
3. * GIAI ĐOẠN 3 :
  Nhằm xác định hiệu quả của thuốc trên hàng chục ngàn người, xác định lại tính an toàn, vô hại trên những mẫu đông hơn.
  Nên nhớ, ở giai đoạn 2, thuốc có tạo ra kháng thể đo được, nhưng khi qua giai đoạn 3 thì có khi không hiệu quả (ví dụ thuốc chủng HIV, từ nhiều năm đã thất bại ở giai đoạn 3)
Báo chí VN nói rùm beng là thuốc chủng Nanocovax hiệu quả 99.4% là nói sai, phải nói là nó tạo ra kháng thể ở 99.4% người được tiêm. Hiệu quả là chuyện khác, phải thử ở giai đoạn 3 thì mới biết được.
- - 70 % các vaccin vào giai đoạn 3 thất bại.
  - Tới nay có 200 loại vắc xin Covid 19 được thử.
  - - 17 loại qua giai đoạn 3.
    - 7 loại được FDA và WHO chấp nhận cho xử dụng.
Cách tính hiệu quả của thuốc ( Vaccin Effect - VE )

Ví dụ ở giai đoạn 3, người ta chọn 30,000 ứng viên để thử thuốc, chia ra:
-15,000 người cho giả dược (placebo)
-15,000 người được chích thuốc thật.

Sau khi tính tổng cộng có hơn 150 người bị nhiễm covid ở cả 2 nhóm, phân tích cho thấy :
- Ở nhóm 1 (placebo) Số người bị nhiễm là 140, gọi là attack rate unvaccinated ARU.
- Ở nhóm 2 (thuốc thật) Có 14 người bị nhiễm, gọi là attack rate vaccinated ARV.

Áp dụng công thức:
VE= (ARU-ARV) / ARU X 100
VE= (140-14=126) / 140 X 100 = 90%

Có nghĩa là: cứ 100 người được chích, thì có 90 người được bảo vệ đối với covid 19, 10 người thì không.

Tại sao?
Nên nhớ, không có vắc xin nào đạt được 100% cả, nếu có là ngụy tạo, vì nhiều lí do, trong đó quan trọng nhất là do cơ thể thiếu hệ thống miễn dịch hiệu quả
v.v…

Để được WHO và FDA chấp nhận cho xử dụng, chỉ cần VE lớn hơn 50 %; thành thử, khi người ta nghi ngờ vắc xin sinopharm của TC, là vì TC không cung cấp đầy đủ dữ liệu gốc trong khảo cứu, chứ không phải chỉ vì VE là 51%. Bây giờ, chắc độc giả hiểu vì sao hiệu quả kém 51 % mà WHO vẫn phải chấp nhận cho qua.

Nếu cho chọn lựa tự do, ai mà chẳng chọn thuốc PFIZER, MODERNA, ASTRAZENECA . Nhưng nếu ở VN, không được chọn lựa, thì vắc xin tốt nhất là vắc xin có sẵn để tiêm sớm nhất, còn hơn là chờ chết, hay bị tàn phế suốt đời, vì di chứng ở phổi, suy tim sau khi bị viêm cơ tim, suy thận v.v… do covid 19 làm hư phần nội mạc endothelial của các mạch máu nuôi tất cả các cơ quan trong cơ thể từ đầu đến chân.

Vaccin NANOCOVAX (Đang ở giai đoạn 3 của VN)

Dùng phương pháp protein S tái tổ hợp, do hãng Nanogen ở VN, chế tạo, thử nghiệm ở giai đoạn 3, là hi vọng của VN, để có đủ vắc xin giải quyết dịch Covid 19 đang hoành hành, tương đối rẽ, dự phóng khoảng 160,000$ VN/ liều.

Ở VN, đã sản xuất được tại chỗ nhiều loại vaccin, phẩm chất rất tốt, với sự trợ giúp kỉ thuật của Nhật Bản, như: bạch hầu, uốn ván, ho gà, sốt bại liệt, viêm gan B. Do đó khi nói là VN chưa có kinh nghiệm làm vaccin là không đúng.

Phải nói là VN chưa có kinh nghiệm làm vaccin Covid 19, nhưng ai đã có kinh nghiệm? Nên biết là hãng Nanogen đã có kinh nghiệm 10 năm trong lĩnh vực protein tái tổ hợp.

Điều quan trọng nhất là các hãng thuốc VN phải theo đúng qui trình, cung cấp các tài liệu gốc để các cơ quan kiểm định dựa vào đó mà quyết định cho phép xử dụng hay không. Nhất là phải đạt được VE lớn hơn 50%

Cách chế tạo Vaccin Protein Tái Tổ Hợp: Theo Gs Bs Trần Tịnh Hiền

Phải trãi qua nhiều giai đoạn:
- - Xác định protein S.
  
  - Giải mã trình tự đoạn gen mã hoá protein này.
  
  - Đưa đoạn gen ấy vào bộ gen của tb CHO ( Chinese Hamster Ovarian Cell ).
  (Xin yên tâm, đây là tb lấy từ buồng trứng của con hamster trung hoa, nhưng sản xuất tại MỸ, (tqk))
  
  -Thu hoạch các protein S này, do các tb CHO sản sinh, rồi làm tinh khiết
  (Hãng Nanogen tuyên bố là họ đã làm sạch 100%. Điều gì sẽ xảy ra nếu không làm sạch: sẽ có phản ứng sốc phản vệ anaphylactique, dị ứng. (tqk))
  
  - Thêm các phụ chất (Adjuvant) để tăng tính miễn dịch.
  
  - Thuốc vẫn ổn định ở nhiệt độ giữa 2-8 C,
  lợi điểm : dễ bảo quản.
Cho đến nay ( 29/8/2021 ) Nanocovax chưa được bộ y tế VN cấp giấy phép lưu hành khẩn cấp,
lí do: Bộ y tế đòi hỏi Nanogen phải cung cấp thêm dữ liệu:
- 1/ Về an toàn và giải thích rõ các trường hợp phản ứng nghiêm trọng.
  2/ Về tính sinh miễn dịch, nhất là đối với chủng delta.
  3/ Về hiệu quả bảo vệ (Vaccin effect VE).
  4/ Về phẩm chất.
Mặc dù có áp lực từ bên ngoài, bộ y tế VN đã làm đúng khi từ chối yêu cầu cấp giấy phép khẩn cấp, để chích cho 1 triệu người dân trước khi hoàn tất giai đoạn 3. Giả dụ có biến chứng gây tàn phế hay chết người, ai sẽ chịu trách nhiệm, có thể bị phạt tù : Bộ y tế hay Bộ chính trị?

Tại sao phải chích vaccin Covid-19 ?

Ở Mỹ, cho đến nay, hơn 99% người bịnh nặng, 99 % bị chết là vì không chịu chủng ngừa.

Với biến thể delta, người đã chủng ngừa sẽ giúp giảm nhiễm trùng covid 19 năm lần, giảm nguy cơ nhập viện hơn 10 lần, giảm tử vong hơn 10 lần.

Số tử vong hiện nay ở Mỹ là 1/500 người dân vì covid 19, một con số không thể chấp nhận được ở một xứ văn minh nhất nhân loại! Con số này sẽ tăng thêm nếu dân Mỹ không chịu chích.

Ở Florida, số tử vong còn đáng sợ hơn 1/ 400 người dân, nhưng ông Thống đốc vẫn coi như không có chuyện gì xảy ra, rất là vô cảm !

Sau khi đã chích đủ liều, có thể bị nhiểm Covid 19 không ?

Thuốc chủng không ngăn cản nhiễm trùng, sau tiêm chủng ta có thể bị nhiễm trùng gọi là vượt ngưỡng (Breakthrough infection),
nhưng nhờ đã chủng ngừa, cơ thể đã có sẵn kháng thể giúp cơ thể chống lại virus 1 cách hiệu quả.

Tại sao phải mang khẩu trang sau chủng ngừa ?

Việc lây lan covid 19 thường xảy ra trong môi trường khép kín, ở nơi công cộng đông người, như chợ búa, trường học v.v.. do đó phải mang khẩu trang.

Người đã tiêm chủng vẫn có thể bị nhiễm, do đó vẫn có thể là nguyên nhân lây bịnh, mang khẩu trang là để bảo vệ cho mình và cho người.

Tại vài tiểu bang, thống đốc cấm việc ép buộc đeo khẩu trang với lý do vi phạm tự do cá nhân, đây là việc làm vô trách nhiệm mang nghĩa tự do giết người.

Khi chỉ trích Bs Fauci (Giám đốc NIAID) tiền hậu bất nhất, (xin nói rõ ở đây tôi chỉ nhắc đến khía cạnh khẩu trang mà thôi) lúc đầu bảo không cần đeo khẩu trang, sau đó lại bắt phải đeo. Chỉ trích này không đúng, cũng như tất cả các bịnh mới xuất hiện khác, khi chưa có dữ liệu khoa học đầy đủ, chưa biết làm thế nào là đúng lúc đầu, mãi cho đến khi các khảo cứu cho thấy Covid-19 lây bằng các giọt nước miếng và airborne, thì chuyện đeo khẩu trang là tối cần thiết để bảo vệ quần chúng.

Khi tôi mới bước chân vào trường y khoa cuối thập niên 60, trẻ em bị sốt xuất huyết chết như rạ, cho tới khi các Bs Mỹ dùng dịch truyền mới cứu sống được nhiều bịnh nhi.

Cũng như lúc đầu, các Bs ở Vũ Hán cho là corticoid chống chỉ định trong điều trị covid 19, sau này corticosteroid trở thành thuốc điều trị chính đã cứu sống rất nhiều bịnh nhân nhờ hiểu ra cơ chế bão cytokine ( cytokine storm ). Đấy là tiến triển bình thường trong hành trình phòng bịnh và điều trị của bất cứ một bịnh nào mới xuất hiện.

Cuộc chiến với virus là cuộc chiến không ngừng nghỉ, để tồn tại, loài người phải có thuốc chủng, để tồn tại, virus phải đột biến, thay hình đổi dạng để đánh lừa hệ miễn dịch.

Y học là khoa học, là thành trì cuối cùng của sự thật, không được chính trị hoá, nhưng trên thực tế, theo Gs đầu ngành về bịnh truyền nhiễm của Hàn quốc, khổ thay người ta chỉ thấy cái gì người ta muốn thấy, chỉ nghe những gì người ta muốn nghe bất chấp sự thật!

Người ta không còn tin vào lời khuyên chân thành của các khoa học gia, chỉ tin vào những lời dối trá của bọn chính trị gia hoạt đầu, tới khi thấy quan tài thì đã muộn.

Hi vọng VN sớm hoàn thiện, thành công trong khảo cứu và sản xuất các thuốc chủng Covid 19 đúng theo qui trình chứ không đi đường tắt, để có thể cứu nguy cho đồng bào thân yêu ở quê nhà.

Montreal 18/ 9/ 2021
TQK.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1/ Update covid 19. CANADA health
2/ Basic of covid 19 vaccin update & review Dr PHAN THUONG HAI Study.
3/ Dr Karl Weiss: Covid 19.
4/ INSPQ : Covid 19.
5/ Katalin Kariko, Wikipedia.
6/ mRNA vaccine delivery using lipid nano particle (PMC).
7/ Ts Đặng Trần Hoàng: vắc xin protein tái tổ hợp. Hiệu quả bảo vệ của vắc xin covid 19 được
tính như thế nào.
8/ GsTs Phạm Chí Thành: Đại dịch covid 19, hệ thống đề kháng của con người và vắc xin.
9/ GsBs Nguyễn Sào Trung: Cập nhật tình hình đại dịch Covid 19.
10/ GsBs Trần Tịnh Hiền: Cách chế tạo vắc xin protein tái tổ hợp.
11/ Covid 19 mRNA vaccin: will it change my DNA ?
12/ How covid 19 affects the body ( NUCLEUS )

*

Đã gửi: **Thứ tư 13/10/21 13:27**

Nghiên cứu mới:
Thuốc aspirin có thể giảm đáng kể nguy cơ và thậm chí tử vong do COVID
_____________________
Nguyên Hương _ 12/10/21

Một nghiên cứu mới cho thấy thuốc aspirin không cần bác sĩ kê đơn có thể bảo vệ bệnh nhân COVID-19 khỏi nguy cơ cao, bao gồm cả tình trạng cần thở máy, tờ Jerusalem Post đưa tin.

Theo Jerusalem Post, một nghiên cứu mới từ Đại học George Washington đã xác định rằng, sử dụng viên aspirin trong điều trị bệnh nhân COVID làm giảm gần một nửa nguy cơ bệnh nặng.

Bản tin nhấn mạnh rằng, liệu pháp aspirin cho hơn 400 bệnh nhân COVID-19 tại các bệnh viện trên khắp Hoa Kỳ đã làm
- giảm nhu cầu thở máy tới 44%,
- giảm tỷ lệ nhập viện chăm sóc đặc biệt ICU 43%
- và giảm tỷ lệ tử vong tại bệnh viện nói chung là 47%.
Tiến sĩ Jonathan Chow, một trong những nhà nghiên cho biết, “Khi chúng tôi tìm hiểu về mối liên hệ giữa cục máu đông và COVID-19, chúng tôi biết rằng aspirin - được sử dụng để ngăn ngừa đột quỵ và đau tim - có thể quan trọng đối với bệnh nhân COVID-19. Nghiên cứu của chúng tôi đã phát hiện ra mối liên quan giữa aspirin liều thấp với việc giảm các triệu chứng nghiêm trọng của COVID-19 và giảm tỷ lệ tử vong".

Chế độ dùng aspirin liều thấp từ lâu đã được coi là có khả năng cứu sống những người có nguy cơ bị đau tim hoặc đột quỵ hoặc những người bị các vấn đề về đông máu.

Tiến sĩ Chow nói thêm, "Aspirin có chi phí thấp, dễ tiếp cận và hàng triệu người đã và đang sử dụng nó để điều trị bệnh tình của họ. Sự phát hiện mối liên hệ này với phác đồ COVID là một chiến thắng to lớn trong công cuộc tìm kiếm phương pháp giảm thiểu rủi ro từ một số tác động tàn phá nhất của COVID-19".

The Blaze đưa tin, đây không phải là nghiên cứu duy nhất công bố những lợi ích có thể có của aspirin đối với bệnh nhân COVID. Đầu tháng 10, Medical Express đưa tin rằng các nhà nghiên cứu từ Đại học Minnesota và Đại học Basel ở Thụy Sĩ đã đưa ra kết luận tương tự.

Phát hiện của các nhà nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí Y học điện tử truy cập mở của Lancet và tiết lộ rằng những bệnh nhân dùng thuốc làm loãng máu trước khi bị nhiễm COVID ít nhập viện hơn mặc dù đã lớn tuổi và mắc nhiều bệnh mãn tính hơn so với các đồng nghiệp của họ. Kết quả nghiên cứu cũng cho thấy rằng thuốc làm loãng máu aspirin, cho dù bắt đầu sử dụng trước hoặc sau khi nhiễm COVID-19, giúp giảm một nửa tỷ lệ tử vong.

Tác giả chính Sameh Hozayen cho biết, "Chúng tôi biết rằng, mặc dù ảnh hưởng đến hệ hô hấp, coronavirus có liên quan đến quá trình đông máu các mạch máu nhỏ, gây ra tắc nghẽn cực nhỏ trong hệ thống máu phổi, dẫn đến ARDS - hội chứng suy hô hấp cấp tính. Điều này có thể giết chết bệnh nhân. Nhưng, liệu thuốc làm loãng máu có cứu sống được COVID-19 không? Thuốc làm loãng máu là loại thuốc được kê đơn để ngăn ngừa cục máu đông ở những bệnh nhân có cục máu đông trước phổi hoặc chân của họ. Chúng cũng ngăn ngừa cục máu đông trong não do nhịp tim bất thường, như rung tâm nhĩ. Thuốc làm loãng máu là phác đồ điều trị thông thường đối với bệnh máu đông. Đó là lý do tại sao chúng tôi đang xem xét dữ liệu để xem xét về ảnh hưởng của aspirin đến các trường hợp nhập viện liên quan đến COVID hay không -19.

Ông Hozayen nói thêm: “Chúng tôi đã biết rằng các bệnh viện quá tải có nguy cơ tử vong cao hơn cho bệnh nhân của họ, vì vậy việc giảm thiểu tỷ lệ nhập viện có thể có tác động tích cực trong quá trình dịch bệnh COVID-19 gia tăng”.

Tờ Jerusalem Post cũng cho biết, các nhà nghiên cứu Israel đã đạt được kết quả tương tự trong một thử nghiệm sơ bộ tại Trung tâm Y tế Barzilai vào tháng Ba. Ngoài tác dụng đối với cục máu đông, họ phát hiện ra rằng aspirin mang lại lợi ích về mặt miễn dịch và nhóm dùng nó giảm 29% nguy cơ nhiễm virus.

Nguyên Hương

https://www.ntdvn.com/the-gioi/nghien-c ... 61214.html

Đã gửi: **Thứ sáu 29/10/21 10:39**

Covid-19:
Tiết lộ mới về việc Viện Virus Học Vũ Hán Trung Quốc đã biến đổi gien của virus corona
_______________
Trọng Nghĩa _ 28/10/2021

Theo tiết lộ của nhật báo Pháp Le Figaro ngày 27/10/2021, Viện Y Tế Quốc Gia Hoa Kỳ mới đây đã công bố một số tài liệu xác nhận rằng các phòng thí nghiệm tại Viện Virus Học Vũ Hán đã tiến hành việc nghiên cứu và biến đổi gien của các loại virus corona, điều mà Trung Quốc cho đến nay không hề chính thức công nhận.

Trong một lá thư gởi đến Quốc Hội Mỹ vào tuần trước, Viện Y Tế Quốc Gia Hoa Kỳ NIH đã thừa nhận sự kiện tổ chức phi chính phủ Mỹ EcoHealth Alliance, vốn làm việc chặt chẽ với NIH, trên thực tế đã tài trợ cho một số công trình nghiên cứu tại Viện Virus Học Vũ Hán, đặc biệt là nghiên cứu về việc tăng thêm chức năng cho các loại virus corona ở loài dơi, thường được xem là tiền thân của virus gây dịch Covid-19.

Các công trình nghiên cứu đó nhằm biến đổi gien của virus, để gia tăng khả năng lây nhiễm qua người của loại virus này. Những nghiên cứu loại này thường bị giới khoa học phản đối vì rất nguy hiểm cho con người.

Theo Le Figaro, lá thư của Viện Y Tế Quốc Gia cũng cho thấy là tổ chức EcoHealth Alliance đã vi phạm các điều kiện tài trợ được quy định, khi không báo cáo một kết quả nghiên cứu theo đó khả năng lây nhiễm của một mầm bệnh đã được nhân lên gấp mười lần.

Hơn nữa, theo Le Figaro, EcoHealth Alliance còn bị tố cáo là thiếu minh bạch khi không tiết lộ bản chất kết quả của những nghiên cứu thao tác gien này, đã được Viện Y Tế Quốc gia Hoa Kỳ mô tả là "bất ngờ".

Vấn đề đặt ra là tiền mà tổ chức EcoHealth Alliance đã sử dụng để tài trợ cho công việc của Viện Virus Học Vũ Hán lại là công quỹ của Hoa Kỳ.

https://www.rfi.fr/vi/qu%E1%BB%91c-t%E1 ... rus-corona

..... Người Nam .....

Dịch Covid-19 (SARS-CoV-2 / 2019-nCoV)

AstraZeneca is as effective as Pfizer in fighting Delta

Trà xanh giúp ngăn ngừa viêm phổi Vũ Hán

Người mắc biến thể Delta cho thấy tải lượng virus cao gấp 300 lần

COVID-19 dễ lây truyền nhất 2 ngày trước, 3 ngày sau khi các triệu chứng xuất hiện

Common hypertension drug may help treat severe COVID-19

Australia Imposes New Restrictions on Prescribing Ivermectin for COVID-19

Discovery of re-purposed drugs that slow SARS-CoV-2 replication in human cells

Vaccin COVID-19 _ Bs Tăng Quốc Kiệt

Thuốc aspirin có thể giảm đáng kể nguy cơ và thậm chí tử vong do COVID

Covid-19: Tiết lộ mới về việc Viện Virus Học Vũ Hán Trung Quốc đã biến đổi gien của virus corona